銀屑病俗稱“牛皮癬”，是一種由環境因素、遺傳因素、免疫因素等多種因素相互作用引起的皮膚病，主要表現為皮膚鱗屑性紅斑或斑塊，可局限于一處，或全身廣泛分布。多數患者冬季加重或復發，夏季可緩解。部分患者可同時有關節癥狀(如關節腫脹、疼痛)、指(趾)甲的異常，中重度患者患代謝綜合征、心血管疾病的風險增加。

　　銀屑病常見的誘發因素有哪些?

　　1、感染

　　是銀屑病的重要誘發原因之一，特別是兒童患者。據報道，銀屑病患者中，患慢性扁桃體炎者占90%以上，繼扁桃體急性炎癥后發生銀屑病的患者占49.5%，兒童銀屑病患者常伴有上呼吸道感染和扁桃體炎，銀屑病患者受到鏈球菌感染后病情常可迅速惡化，應用抗生素治療后銀屑病常可減輕，可見上呼吸道感染和扁桃體炎與銀屑病有一定關系，可能是機體對細菌的毒素產生的變態反應。

　　2、免疫功能紊亂

　　免疫學研究證實，銀屑病患者體液免疫紊亂，患者血中T抑制細胞明顯下降，T輔助細胞升高，細胞免疫功能偏低，淋巴細胞轉化率和自然花瓣形成率降低，皮膚遲發性超敏反應試驗減弱，另據報道，在銀屑病皮損部位的浸潤細胞中主要為T細胞，這些細胞表面HLA-DR及LL-2受體表達，可分泌一些細胞因子，受這些因子作用，可引發皮損區角朊細胞發生一系列代謝異常，引起銀屑病皮損發生。

　　3、代謝障礙

　　銀屑病的重要病理生理學變化是表皮細胞增殖加速，使表皮細胞更替時間縮短，正常表皮細胞更替時間為26-28天，而銀屑病皮損的更替時間則為3-4天，因而表皮細胞的成熟受到干擾，導致表皮組織學、系列化和角化的紊亂，產生銀白色鱗屑等一系列病理現象。銀屑病的表皮細胞如此迅速增長，可能與一種稱為“多胺”的物質直接作用有關，多胺是細胞生物學中的重要調控物質，尤其與DNA。

　　RNA蛋白質的生物代謝有關，由于多種生化原因，導致多胺合成及其濃度增加，多胺再與細胞中核酸、蛋白質結合在一起，通過加速酶反應和直接作用，引起細胞分裂加速，細胞更替時間縮短，從而出現銀屑病的一些病理改變。

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