采用1、2、5、10、20、50 mmol/L二甲雙胍分別作用于HaCaT細胞24、48、72 h，CCK8法檢測二甲雙胍對HaCaT細胞存活率的影響。流式細胞儀檢測0(對照組)、0.5、1、2、5、10 mmol/L二甲雙胍對培養(yǎng)48 h的HaCaT細胞周期和凋亡的影響，Western印跡法檢測HaCaT細胞增殖和分化相關(guān)蛋白角蛋白16、角蛋白17、角蛋白1、內(nèi)披蛋白，凋亡相關(guān)蛋白Bax、Bcl-2及AKT/mTOR/STAT3通路蛋白表達水平的影響，ELISA檢測HaCaT細胞炎癥因子白細胞介素8(IL-8)、腫瘤壞死因子α(TNF-α)、IL-23分泌水平。

　　在倒置顯微鏡下觀察不同濃度二甲雙胍干預(yù)48 h對HaCaT細胞形態(tài)的影響(圖中標(biāo)尺 = 50 μm)二甲雙胍干預(yù)后，細胞形態(tài)變得不規(guī)則，細胞間粘附性變差，連接不緊密，細胞數(shù)量減少，培養(yǎng)液中細胞碎片增多，細胞形態(tài)改變隨藥物濃度增加更加明顯

　　結(jié)果顯示，二甲雙胍對HaCaT細胞增殖有抑制作用，且隨著二甲雙胍濃度的增加，細胞存活率逐漸降低。0、0.5、1、2、5、10 mmol/L二甲雙胍干預(yù)HaCaT細胞48 h后，G2/M期細胞比例逐漸增加，早期細胞凋亡率逐漸升高。

　　隨二甲雙胍濃度增加，細胞增殖分化角蛋白1、促凋亡蛋白Bax蛋白表達呈上升趨勢，細胞凋亡相關(guān)角蛋白16、角蛋白17、凋亡蛋白Bcl-2蛋白表達呈下降趨勢。不同濃度二甲雙胍干預(yù)48 h后，HaCaT細胞IL-8、TNF-α表達水平明顯下降，但IL-23表達無明顯變化。

　　不同濃度二甲雙胍干預(yù)HaCaT細胞48 h對內(nèi)披蛋白、角蛋白1、角蛋白16、角蛋白17、Bax、Bcl-2蛋白表達的影響1：對照組; 2 ~ 6：分別為0.5、1、2、5、10 mmol/L二甲雙胍組。隨二甲雙胍濃度增加，角蛋白1、Bax蛋白表達逐漸增加，角蛋白16、角蛋白17、Bcl-2蛋白表達逐漸降低，但各組內(nèi)披蛋白的表達無明顯差異。

　　0、0.5、1、2、5、10 mmol/L二甲雙胍干預(yù)HaCaT細胞48 h后，隨二甲雙胍濃度增加，p-AKT、p-mTOR、p-STAT3表達水平逐漸下降，而AKT、mTOR、STAT3蛋白表達差異無統(tǒng)計學(xué)意義。

　　不同濃度二甲雙胍干預(yù)48 h后對HaCaT細胞分泌白細胞介素8(IL-8)、腫瘤壞死因子α(TNF-α)、IL-23水平的影響 a：P < 0.05;b：P > 0.05

　　因此，二甲雙胍可能通過調(diào)控AKT/mTOR/STAT3信號通路抑制HaCaT細胞增殖，促進HaCaT細胞分化，促進細胞凋亡及抑制炎癥因子分泌。

　　文章來源于：中華皮膚科雜志

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