牛皮癬是一種免疫介導的慢性炎癥性疾病。在美國，牛皮癬影響了大約3%的成年人和0.1%的兒童及青少年。其臨床特征為界限清晰的、被銀白色鱗屑所覆蓋的紅斑，并典型地對稱分布于肘部、膝蓋、軀干和頭皮。牛皮癬是在遺傳和/或環境因素下，漿細胞樣樹突狀細胞被激活，并進一步導致產生大量的促炎細胞因子，這些促炎細胞因子包括TNF-α、 IFN-γ、IL-17、IL-22、IL-23和IL-1β。

　　濰坊東方銀屑病研究院搜集資料得出，在中重度牛皮癬中，多種促炎細胞因子不僅在皮損中，而且在血液中也出現升高的情況。由此可以推測，針對與牛皮癬發病機制相關的促炎細胞因子的早期系統性治療，不僅可以改善皮膚癥狀，還可以減輕全身炎癥，延緩共病進展，改善長期預后。

　　當活化的漿細胞樣樹突狀細胞產生促炎細胞因子IFN-α時，它與IFN-γ、TNF-α、IL-1β和IL-6一起激活了髓樣樹突狀細胞，活化的髓樣樹突狀細胞進一步產生IL-12和IL-23。

　　IL-12和IL-23相應地激活了輔助T細胞Th1和Th17。這個過程一旦啟動，炎癥周期就會長期持續，因為活化的Th1細胞會產生TNF-a，Th17細胞會產生IL-17A、IL-17F和IL-22。這些細胞因子不斷激活角質形成細胞，角質形成細胞再產生多種細胞因子、趨化因子和抗菌肽，促進持續的促炎反應。

　　隨著牛皮癬病情的發展，與健康對照者相比，牛皮癬患者血清中多種促炎細胞因子(包括TNF-α、IFN-γ、IL-6、IL-8、IL-12、IL-17A和IL-18等)的水平顯著升高。

　　從18F-脫氧葡萄糖(18F-FDG)正電子發射斷層顯像(PET)/計算機斷層成像(CT)的研究結果也證實了牛皮癬是一種全身炎癥性疾病的假設。在這些研究中，中重度牛皮癬患者除了全身動脈和皮下炎癥顯著增加外，肝臟、關節和肌腱部位也出現了亞臨床炎癥。輕度牛皮癬患者主動脈出現亞臨床炎癥。

　　此外，股動脈超聲可提高中重度牛皮癬患者亞臨床動脈粥樣硬化的檢測。與傳統方法相比，胰島素抵抗有助于更好地預測亞臨床動脈粥樣硬化的發生風險。

　　上述這些研究結果可使我們更好地理解炎癥分子如何擴散到體循環系統，并進一步到達不同的器官，也有助于理解牛皮癬常見的炎癥共病的病理機制。

　　鑒于已有大量的數據表明牛皮癬是一種全身性系統疾病，因此需要系統治療的方法以優化牛皮癬患者的治療預后，并進一步據此衍生出牛皮癬系統治療的兩大目標基于盡早使用生物制劑來預防炎癥相關的損傷及未來的潛在損傷/共病，以及進一步逆轉炎癥造成的現有損傷/共病。

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